研究發(fā)病機(jī)制的論文文獻(xiàn)

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　　研究發(fā)病機(jī)制論文范文一：自噬在干性年齡相關(guān)性黃斑變性發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展(英文)——《國際眼科》

　　摘要：干性年齡相關(guān)性黃斑變性(ARMD)是老年人首要致盲眼病,其病因尚未完全闡明,對其仍缺乏有效的預(yù)防和治療手段。自噬是指細(xì)胞中需要降解的蛋白質(zhì)和細(xì)胞器等成分被包裹,并最終運(yùn)送到溶酶體降解的過程,能清除細(xì)胞內(nèi)異常積聚的蛋白質(zhì)等有害物質(zhì),是細(xì)胞自我保護(hù)、維持穩(wěn)態(tài)的重要途徑。本文就近年來自噬在干性ARMD發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,介紹自噬與氧化應(yīng)激以及免疫炎癥反應(yīng)在干性ARMD病理過程中的作用及其機(jī)制,為從自噬方面探索ARMD治療方案提供一些思路和方向。

　　關(guān)鍵詞：自噬;Nrf2;p62;活性氧;

　　研究發(fā)病機(jī)制論文范文二：基質(zhì)金屬蛋白酶在阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)制中的作用——《中國比較醫(yī)學(xué)雜志》

　　摘要：阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一種不可逆的漸進(jìn)性發(fā)展的神經(jīng)退行性疾病，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病理變化主要涉及β淀粉樣蛋白沉積，Tau蛋白過度磷酸化，神經(jīng)炎癥和突觸異常等。在阿爾茨海默病發(fā)病過程中，基質(zhì)金屬蛋白酶家族(matrix metalloproteinases，MMPs)可通過影響β淀粉樣蛋白的代謝、參與Tau低聚物的形成、破壞腦部屏障功能、促進(jìn)神經(jīng)炎癥、以及影響突觸可塑性等改變阿爾茨海默病的病理進(jìn)程。通過對近年來基質(zhì)金屬蛋白酶與阿爾茨海默病的研究作一綜述，以期為基質(zhì)金屬蛋白酶作為阿爾茨海默病潛在治療靶標(biāo)提供理論依據(jù)。

　　關(guān)鍵詞：阿爾茨海默病;基質(zhì)金屬蛋白酶;血腦屏障;

　　研究發(fā)病機(jī)制論文范文三：血管性認(rèn)知障礙發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展——《中國病理生理雜志》

　　摘要：<正>血管性認(rèn)知障礙(vascular cognitive impairment,VCI)是指由血管性因素引起的以認(rèn)知障礙為特征的一組疾病,包括從輕度VCI到血管性癡呆。VCI被認(rèn)為是繼阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)之后的第二大最常見的癡呆癥類型疾病,患病人數(shù)約占癡呆患者總數(shù)的15%～20%[1]。國內(nèi)流行病學(xué)研究顯示,中國65歲人群中VCI患病率約為8.7%。加拿大健康與老齡化研究表明,65～84歲受訪者中輕度VCI的發(fā)生率高于血管性癡呆,且VCI患者有較高的死亡率和住院率[2]。

　　關(guān)鍵詞：血管性認(rèn)知障礙;腦血管疾病;神經(jīng)血管單元;內(nèi)皮功能障礙;

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